Что такое В12 дефицитная анемия

В12 дефицитная анемия – патологический симптомокомплекс, который развивается в результате недостатка витамина В12, называемого еще цианокобаломином. При этом нарушается синтез ДНК и развивается измененный тип кроветворения – мегалобластический или эмбриональный. В костном мозге появляются крупные молодые клетки мегалоциты, а в крови – макро- и мегалоциты. Эти клетки значительно превышают по размерам обычные эритроциты, склонны к разрушению путем гемолиза, неспособны выполнять основную функцию эритроцитов – доставку кислорода к тканям.

Заболевание развивается преимущественно в пожилом возрасте. Появление дефицита витамина В12 происходит в результате нарушения его всасывания в пищеварительном тракте. Такие нарушения развиваются при заболеваниях желудка, тонкой кишки и при конкурентном поглощении витамина В12 микрофлорой и паразитами.

Дефицит цианокобаламина при нарушениях питания развивается редко. К дефициту витамина В12 могут приводить:

— заболевания желудка, сопровождающиеся развитием атрофии слизистой оболочки;

— состояние после удаления части желудка или кишечника;

— воспалительные или онкологические заболевания кишечника;

— глистные инвазии;

— панкреатит;

— наследственные нарушения синтеза цианокобаламина.

Цианокобаламин обеспечивает нормальное кроветворение. При его дефиците нарушается синтез ДНК, процесс деления клетки. При этом в первую очередь страдает костный мозг, как орган, в котором процессы клеточного деления происходят особенно активно. В результате появляются гигантские формы клеток крови, развивается мегалобластный тип кроветворения, для которого типично сокращение продолжительности жизни клеток крови.

Витамин В12 также принимает участие в процессах обмена жирных кислот. При его недостатке в организме нагромождаются токсические метилмалоновая и пропионовая кислоты, провоцирующие нарушение синтеза миелина. Отсутствие миелина на нервных волокнах вызывает нарушение проведения нервных импульсов, а следовательно, развитие тяжелых неврологических нарушений.

Клиническая картина

Клинические проявления недуга развиваются незаметно и постепенно нарастают. Поражается кроветворная ткань, пищеварительная и нервная система. Происходит извращение аппетита, появляется отвращение к мясным блюдам, диспептические расстройства в виде снижения аппетита, поносов, запоров. У трети больных появляется боль или ощущение жжения в кончике языка. При осмотре можно определить желтушность кожи, сглаженность сосочков языка (лакированный красный язык – глоссит Гентера), увеличение печени и селезенки. Нарушение синтеза миелина вызывает нарушения со стороны периферической нервной системы: чувство онемения, боль в конечностях, нарушение болевой, тактильной, температурной чувствительности, ощущение ползания мурашек. Нарушаются функции центральной нервной системы, что проявляется появлением депрессии, нарушений памяти, сна, психическими расстройствами. Параллельно с описанной симптоматикой наблюдаются все признаки недостаточного поступления кислорода к тканям. Это проявляется появлением слабости, головокружения, снижением трудоспособности.

Диагностика

В крови преобладают крупные эритроциты с повышенным содержанием гемоглобина. Наблюдается склонность к снижению количества лейкоцитов, тромбоцитов, увеличение их размеров. В пунктате костного мозга определяются мегалобласты. В результате разрушения эритроцитов в биохимическом анализе крови увеличивается уровень билирубина, в моче появляется уробилин.

Лечение

Лечение заболевания начинают с устранения причины, вызвавшей развитие анемии. При В12 дефицитной анемии назначают курсовую терапию цианокобаламином в течение 5-6 недель. Нормализация кроветворения наблюдается уже через 2-3 суток после начала лечения. Диспансерное наблюдение осуществляется гематологом и участковым терапевтом или семейным врачом. Общий анализ крови повторяют каждые два-три месяца, один раз в год проводят фиброгастродуоденоскопию.